ࡱ> I aIbjbj #AE]HHHH(p$H>8  (444444=======$K??A=44444=44 4r 44=HH4=V2 =4`utiHHL@= Mara Mir Ampliado por Farreras 15 hojasOncologa 5 Dra. EspaaCnceres gastrointestinales Carcinoma colorrectal**importante para el exmen EPIDEMIOLOGA Tumor frecuente y en fase ascendente en los pases desarrollados. En nuestro pas es la segunda neoplasia ms frecuente en ambos sexos , detrs del cncer de pulmn en el hombre y del de mama en la mujer. El cncer de recto es ms frecuente en varones, mientras que el de colon derecho afecta ms a mujeres. Estadstica en Espaa. I.N.E. 1998: Varones N muertes 4,504/1583 Edad 70,46 TACU 1,36-0,51 TASAE 19,92-7,08 Mujeres N muertes 3,838/1,119 Edad 71,76 TACU 0,77-0,24 TASAE 12,09-3,61 Relacionado con historia de poliposis familiar o de cncer de colon familiar sin poliposis (S de Lynch), colitis ulcerosa, radioterapia previa. El papel exacto de los factores ambientales en el desarrollo del cncer no est bien definido; mltiples estudios sugieren una correlacin entre la incidencia de carcinoma colorrectal y el consumo de carne. Este aumento en el consumo de grasa de origen animal suele acompaarse de un descenso en el consumo de fibra vegetal ( la fibra actuara fijando los cidos biliares y carcingenos en la luz intestinal, modificando la flora intestinal y acelerando el trnsito ). CLNICA El cncer colorrectal no suele dar clnica hasta fases avanzadas. La forma de presentacin vara dependiendo de la localizacin del tumor: tumores de colon izquierdo: cambio del ritmo intestinal y rectorragia principalmente. El crecimiento del tumor ocluyendo la luz puede adems ocasionar obstrucciones, perforaciones, distensin abdominal... tumores de colon derecho: hemorragia oculta y sntomas de anemia crnica secundaria ( no sntomas de obstruccin intestinal salvo cuando hay oclusin de la vlvula ileocecal ) cncer de recto: sndrome anorrectal ( urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre ) Debido a que sintomatologa ms florida la supervivencia al diagnstico es mejor que en colon. HISTOLOGA Adenocarcinoma: 95% carcinoide carcinoma escamoso ( ms frecuente en la unin anorrectal ) linfomas leiomiosarcoma PROFILAXIS ( primaria ) Prevencin por la dieta Rica en fibra ( 25gr. al da mnimo ) Pobre en grasas animales ( por debajo del 20% del total calrico ) Diversos estudios han demostrado que la administracin crnica de cido acetilsaliclico y otros AINE reduce la incidencia de cncer colorrectal La posibilidad de diagnstico presintomtico en las formas hereditarias permite el consejo genticoy los programas de quimioprofilaxis. PROFILAXIS secundaria = diagnstico precoz No existe un acuerdo internacional sobre el protocolo adecuado. Individuos asintomticos Sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 aos o enema opaca con doble contraste Sangre oculta en heces anual ( mediante mtodos enzimticos como la prueba del guayaco, o mtodos inmunolgicos ) Tacto rectal anual desde los 40 aos. Con historia familiar de primer grado. Colonoscopia a partir de los 40 aos, cada 5 aos En casos de c. colorrectal herditario no ligado a poliposis Colonoscopia cada 2-3 aos a partir de los 25-30 o 10 aos antes de la edad de diagnstico del familiar afecto ms joven Individuos con EII crnica Colonoscopia + Biopsia cada 1-2 aos. * el futuro seguramente est en la colonoscopia virtual, con contraste y equipo multimedia que permita la entera visualizacin del tracto. DIAGNSTICO Debe sospecharse c. colorrectal ante todo paciente con cambios en el ritmo deposicional, alteracin del calibre de las heces, rectorragia o hematoquecia , o anemia crnica por sangre oculta en heces. Ante esto, se deben realizar: Colonoscopia +/- enema opaco ( este ltimo si el tumor es estenosante y no permite entrar al endoscopio ) Una vez diagnosticado el tumor, se deber estadificar; para ello: Hemograma y bioqumica con PFH Rx Trax TAC abdominal Otras: dependern del rgano en el que tengamos sospecha de metstasis La determinacin del CEA tiene reducido valor diagnstico, pero s tiene importante valor pronsticoy de seguimiento tras la ciruga . ESTADIAJE Y SUPERVIVENCIA Clasificacin de Dukes: extensin limitada a la mucosa y la submucosa penetracin en la muscular propia metstasis ganglionares metstasis a distancia TNM Dukes Super a 5 aos I A. 75-100% II B 50-75% III C 30-50% IV D <10% TRATAMIENTO Cncer de colon Tratamiento en estadios iniciales Colectoma y anastomosis trmino - terminal. Quimioterapia coadyuvante en estadios C (III) 5FU + leucovorin 5FU+levamisole durante 6 meses Tratamiento de la enfermedad diseminada: Es un caso de enfermedad diseminada operable ( aunque el porcentaje de recaidas es de un 80-90% ) cuando existen metstasis cerebrales nicas, hepticas resecables y pulmonares resecables. Si no se dan estas condiciones la ciruga no tiene sentido y se realiza un tratamiento quimioterpico paliativo con 5FU + leucovorin, Tomudex CPT-11 todos ellos escaso beneficio sobre la supervivencia Carcinoma rectal Frecuentes recadas locales: debido a que no posee adventicia Supervivencia Estadio A 90% Estadio B 70-80% Estadio C 30-40% Estadio D 5% Reseccin rectal +/- colostoma ( la posibilidad de anastomosar y preservar la continencia rectoanal depende de la distanca que separa el tumor del margen anal. As, con frecuencia debe procederse a la amputacin anal y a la instauracin de una colostoma definitiva = operacin de Miles ) Radioterapia pre o post quirrgica disminuye las recadas locales. Quimioterapia (5-FU)+ radioterapia , mejores resultados. El papel de la quimioterapia es ms radiosensibilizante que adyuvante curativo. Carcinoma del canal anal Es un carcinoma curable incluso en estadios avanzados, en muchos casos incluso sin ciruga Poco frecuente 1-2% Histologa: carcinoma escamoso 90%, adeno 5% Empieza a aumentar entre varones jvenes homosexuales Etiologa: virus del papiloma humano virus del herpes clamidia inmunodeficiencia Aumento del riesgo de c. anal en pacientes con otras patologas anales crnicas La clnica ms frecuente el el dolor anal y la hemorragia ( 50% ). Otros sntomas derivados de la infiltracin de rganos vecinos. Da una clnica florida debido a la localizacin del tumor, y por ello permite una actuacin rpida con quimioterapia. Tratamiento Combinacin de quimioterapia ( mitomicina y 5-FU en infusin continua ) y radioterapia pueden curar al enfermo preservando la funcin del esfinter anal. Se consigue una supervivencia del 85% a los 2 aos y del 75% a los 4 La ciruga no es el tratamiento de eleccin porque debido a la localizacin del tumor sera una ciruga mutilante Cncer esfago EPIDEMIOLOGA Incidencia altamente variable por pases Linxian (China) 130/100,000 hab Occidente 4/100,000 ( En Espaa no es muy frecuente por la buena calidad de la dieta ) Datos en Espaa. I.N.E.1998 Varones Nmero 1.556 Edad 64,24 TACU 0,66 TASAE 7,68 Mujeres Nmero muertes 236 Edad 70,97 TACU 0,06 TASAE 0,77 ETIOPATOGENIA Alcohol Tabaco Mala higiene bucal Dieta pobre en verdura fresca y fruta Temperatura extrema de los alimentos ingerido Diversas patologas esofgicas se consideran precancerosas: Achalasia, Barrett, esofagitis custica , Plummer Vinson Otras patologas asociadas a este cncer son la queratosis palmoplantar y la enfermedad celaca y otras neoplasias de cabeza y cuello. Cancerizacin de campo: el factor de riesgo ms frecuentemente asociado al cncer de esfago es haber padecido previamente un c. de pulmn, c. de cabeza y cuello... ** ESFAGO DE BARRET: Lesin premaligna caracterizada por : metaplasia del epitelio glandular del tercio inferior del esfago en epitelio escamoso como consecuencia de una esofagitis de reflujo progresin a indiferenciacin, displasia y carcinoma. debido al alto riesgo de cncer, la reseccin del tercio inferior displsico se ha extendido como tratamiento (40% carcinoma oculto en las piezas de reseccin quirrgica) pero aun con ste, no se detiene el riesgo. El 18% de las endoscopias por reflujo esofgico encuentran metaplasia columnar y de ellas 10-12% ya tienen cncer. Recomendable la endoscopia de seguimiento del Barrett cada 18 - 24 m. LOCALIZACIN Y ANATOMA PATOLGICA 25% Tercio superior del esfagoEscamosos 80%50% Tercio medio  Adenocarcinomas 20% 25% Tercio inferior el porcentaje de adenoca est aumentando en los ltimos aos en el tercio inferior del esfago. CLNICA El sntoma inicial es la disfagia, pero esta se manifiesta en fases ya avanzadas del tumor. Es debida a una estenosis concntrica del esfago. Al principio es para slidos y luego tambin para lquidos Odinofagia Dolor retroesternal Sialorrea Prdida de peso Neumona por aspiracin La invasin a rganos adyacentes se produce de forma precoz debido a la ausencia de serosa. trquea y bronquios mediastino aorta Extensin linftica periesofgica ambas cadenas cervicales DIAGNSTICO Rx trax, PA y L esofagograma con bario (da el diagnstico en el 80% de los casos ) esofagoscopia con biopsia y/o cepillado ( diagnstico definitivo ) En combincin rendimiento del 100% ecografa endo-esofgica TAC toraco abdominalMtodo ms preciso para el extudio de extensin CLASIFICACIN T1 Afecta la submucosa pero no la traspasa T2 Afecta y no traspasa la muscular propia T3 Afecta a la adventicia T4 Invade estructuras adyacentes Estadio 0TisN0M0Estadio IT1N0M0Estadio IIAT2-3N0M0Estadio IIBT1-2N1M0Estadio IIIT3-4N1M0Estadio IVT1-4N0-1M1 PROFILAXIS Debido a que no existe un tratamiento eficaz, es muy importante la reduccin del consumo de alcohol y tabaco y esmerar la higiene bucal. Diagnstico precoz no rentable en pases occidentales TRATAMIENTO Ciruga es el tratamiento estndar, pero sus resultados no son buenos debido a lo avanzada que se presenta la enfermedad al diagnstico. mortalidad perioperatoria 6-8% Supervivencia del conjunto de los enfermos a los 5 aos 10% Supervivencia de los enfermos resecados quirrgicamente 20% Radioterapia puede emplearse sola o con ciruga o con quimioterapia. Radioterapia sola es inferior a radioterapia con quimioterapia. Es un rgano muy radiorresistente, pero este inconveniente terapetico lo protege de cnceres iatrognicos inducidos durante el tratamiento de un linfoma por ejemplo. Quimioterapia con combinaciones que contienen platino con intencin de reducir recadas o reducir masa y hacer posible la ciruga Siempre hay que tratar la disfagia, mediante prtesis, dilatadores, radioterapia... Cncer de estmago EPIDEMIOLOGA Estadstica en Espaa. I.N.E.1998 Varones Nmero 3,764 Edad 69,05 TACU 1,25 TASAE 17,00 Mujeres Nmero 2,318 Edad 71,24 TACU 0,46 TASAE 7,30 Factores de riesgo Probablemente relacionado con la conservacin de los alimentos: ahumados, salazones, falta de refrigeracin etc... Tambin relacionado con la alta concentracin de nitritos en la dieta que en su paso por el tracto digestivo son convertidos en nitrosaminas, de conocido efecto mutagnico. Relacionado con infeccin helicobacter pylori: el riesgo relativo de desarrollar cncer entre los sujetos infectados por el Helicobacter es de tres a seis veces superior con respecto a las personas no infectadas El riesgo atribuible al H pylori para el desarrollo de un cncer gstrico es de 35-60% (H.pylori tambin muy alta relacin con linfomas gstricos; tratables con antibiticos ) Factores hereditarios Historia familiar de poliposis familiar adenomatosa. Pueden existir plipos adenomatosos gstricos Historia familiar de cncer de estmago Carcinoma gstrico difuso que afecta a personas jvenes herencia autosmica dominante mutaciones en CDH1 (E-caderina) Situaciones premalignas gastritis atrfica, aclorhidria gastrectoma parcial esfago de Barrett enfermedad de Menetrier plipos gstricos HISTOLOGA En el 90-95% de los casos se trata de adenocarcinomas que se localizan en cualquier parte del estmago( 40% de localizacin proximal ). Frecuentemente, carcter multicntrico. CLNICA La mayor parte de los casos cursa de modo asintomtico hasta que el tumor afecta a la capa muscular y pasa a ser un tumor gstrico avanzado ( sntomas an ms tardos que en el c. esfago ). En el tumor superficial el sntoma ms precoz suele ser la epigastralgia; tambin lo puede ser la hemorragia digestiva Sntomas: Prdida de peso anorexia dispepsia: saciedad precoz, pesadez posprandial, distensin abdominal, naseas... dolor abdominal como son sntomas inspecficos se retrasa an ms el diagnstico hematemesis melena Diseminacin principalmente linftica DIAGNSTICO Trnsito gastrointestinal con papilla de bario, Gastroendoscopia con biopsia TAC abdominal para el estudio de extensin Deteccin precoz slo til en pases de alta incidencia: Japn Clasificacin TNM T1 invade lmina propia o submucosa T2 invade la muscular propia o subserosa T3 penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasin de estructuras adyacentes T4 invade las estructuras adyacentes N1 afectacin de ganglios perigstricos a menos de 3 cm del tumor N2 afectacin de ganglios distales PRONSTICO Estadios Supervivencia a los 5 aos TisN0M0 90% I >50% II 30% III 10-15% IV mediana 8-12 meses Supervivencia global, a los 5 aos , 10% Supervivencia de los enfermos resecados, 30-40% La supervivencia disminuye cuanto ms alejados estn del primitivo los ganglios afectados. Superv a 5 aos proximal 20-25% medial 10% distal 5% Factores pronsticos: profundidad de la invasin afectacin ganglionar TRATAMIENTO Ciruga: la reseccin del tumor y de los ganglios afectados es el nico tratamiento curativo Gastrectoma parcial o total, dependiendo de la localizacin del tumor (distal parcial; proximal total) Dudosa la reseccin total ganglionar o D2, (perigstricos,algunos celiacos, esplnicos, includos los hiliares, arteria heptica,, cardiales)aunque el 80-90% tienen afectacin ganglionar al Dx Tras reseccin curativa, en T3N0 supervivencia a los 5 aos. 50% Quimio + radioterapia tras ciruga: Propuesta reciente para cnceres de estmago muy superficiales, muy cercanos al diafragma, de la unin esofago-gstrico o ante dudas de siembra local. 5-FU 425 mg/m2 da x 5 Leucovorin 20 mg/m2 /da x 5 RT 4,500 cGy (a lo largo de 5 semanas), comenzando el primer da del 2 ciclo, a dosis reducidas a 400 mg/m2+LV 20 mgm2 los 4 primeros y los 3 ltimos da de la RT) QT como el primer ciclo dos ciclos ms, comenzando un ms despus de la Radioterapia Cncer de hgado (hepato + colangioca) La mayora de los tumores hepticos son metastsicos. Los tumores primarios son: Hepatocarcinoma 90% Colangiocarcinoma 10% EPIDEMIOLOGA Estadstica en Espaa. I.N.E. 1998 Varones Nmero 2,825 Mujeres Nmero 666 Factores de riesgo: virus B, virus C ( es el principal factor de riesgo ), aflatoxinas, cirrosis alcohlica TRATAMIENTO PRONSTICO Gracias al seguimiento que se realiza en los pacientes hepatticos, es frecuente el diagnstico precoz del cncer y en una gran mayora la curacin del mismo. Se debe sospechar antes de que d clnica, porque cuando esto ocurre significa que ya ha invadido la cpsula de Gleason . El problema de estos tumores es su carcter multicntrico. Estadios iniciales reseccin heptica o trasplante ( en los casos en los que una reseccin no dejara una funcin heptica suficiente ) En casos no resecables embolizacin arterial por cateter o inyeccin percutanea de etanol. La quimioterapia paliativa es bastante eficaz, el problema es que no suprime el gran dolor que sufren los pacientes por la distensin de la cpsula. Supervivencia a los 3 aos Localizados y Resecables 56-80% Localizados y No resecables con etanol o embolizacin 38-55% Localizado y no resecable con trasplante 18-30% Mltiple o metastsico <15% Cncer de pncreas EPIDEMIOLOGA Estadstica en Espaa. I.N.E. 1998 Varones Nmero 1,958 Edad 67,70 TACU 0,71 TASAE 9,13 Mujeres Nmero 1,651 Edad 71,61 TACU 0,37 TASAE 5,26 ETIOPATOGENIA Factores etiolgicos poco conocidos Diabetes Pancreatitis crnica Dieta? grasas Alcohol? Consumo exagerado Tabaco? Consumo Historia natural: comienzo insidioso ( improbable su diagnstico en etapas iniciales ) sntomas iniciales dependen de la localizacin en pncreas astenia, anorexia, prdida de peso ictericia 50-60 % dolor dorsal tromboflebitis migratoria (porque vierte a la sangre muchos factores proangiognicos ) depresin Agresivo en su comportamiento local Resecables quirrgicamente 3% Supervivencia a 5 aos <3% DIAGNSTICO TAC helicoidal muestra una seguridad diagnstica del T 77% N 58% M 79% Discierne sobre resecabilidad o no 96% Colangiopancreatografa retrgrada PAAF de masas Eco endoscopia +/- PAAF es menos usada debido a la TAC helicoidal, pero detecta pequeos tumores de < 2 cm: buena discriminacin ganglionar. De ayuda: angiografa, ecografa o marcadores como el CA 19.9 ESTADIAJE T1 Limitado al pncreas T2 Se extiende a duodeno, va biliar, tejido peripancretico T3 Invade estmago, bazo, colon ... N1 Ganglios afectados TRATAMIENTO Ciruga :Whipple = pancreatoduodenectoma; actualmente se intenta preservar el ploro Importante morbilidad y mortalidad Si se combina QT+RT+Ciruga (para reducir recadas locales), las metstasis hepticas son la principal fuente de recada Quimioterapia: til como paliativo en la enfermedad diseminada mediante Gemcitabina y 5-FU ( tienen mucha respuesta sintomtica ) Supervivencia Resecables 20% a los 18 meses Localmente avanzado supervivencia media 6-10 m Metastsico supervivencia media 3-6 m. PGINA 1 PGINA 1  *6`avwx_`g  & ( 2 3   p q | &(3TU)r~F0123M{%&13Cd6CJ 5>*CJ65CJ>*CJ 56>*CJ6CJCJ5CJ 56CJ 5CJmH P !*6BC_`awx$ & F$$F$-$$F0C"$$$$$$$ !*6BC_`awxq#/F_`hŽ{xrlf`Y       2 I U q yz  {                   q#/F_`h   ' ( $ & F$ & F$$ & F$ & F   ' ( 2   X a p q }zodYVK      f                 P 6         2   X a p q &'(U$ & F%$ & F$ & F$ & F $ & F$$ & F$$ & F$ & F &'(UVl)pqr~Fd1·}zwtqida[XUM+   + ,1' 23M  K   6]  *      Z  HI v% wxR  UVl)pqr~Fd$ & F+ $ & F' h$$ & F$ & F$1:H34M{% & F. & F.$ & F-$ & F$ & F+$$1:H34M{%&23Ceyvnh]R     1  Z     / K.  .  .  .   - 1      %&23CeN`h 1>?$ & F1$ & F$ & F$ & F$$ & F1 & FZ$N`h 1>?a/012K~smbWLIFC<  uvwx  'E  &g  % h  $  #  "  !    1             /M7F+,-.;< :AB{ !!-$/$S$$$$$%%&%-%.%G%O% '''j'''(6(D((b)m),*-*8*9*A*****]-u--------.CJCJh6CJ 56>*CJ 56CJ6CJCJ 56CJ 5CJ>*CJCJR?a/012KLMN!-GXas$ & F$ & F$$$TFf$$ & FKLMN!-GXas,-.ɾyvpeZTQLHB "     4  3    2  1  0  /  .  -.  ,d  +  *  )  ([\,-.<e $ & F$ & F4h$ & F$ & F & F3$$$TFj $$$$ & F$.<e $/:BUbnz{ ſ|qf[PE  <  ;  :  9  8 7  l x             7 4   6  5 3 $/:BUbnz{ v !!!f""t##$ & F$ & F$ & F7$$ v !!!f""t##-$.$/$R$S$s$$$$$$$$$$$Ƚ{tmib]VOK<  Q  R  S  de  f  gh  v   8   DH  C   BV  A  @ \  ?{  >}  =#-$.$/$R$S$s$$$$$$$$$$$$$$$%%&%.% ܤX & F9$$$$ $$FC"$$ & F8$ & F$$$$$%%&%.%%&&!&1&I&&&&&&&'' 'øvk`UJDA w  Q  P  O  N  M  L4  KL  J\  If  Hz  G  FO  E 9   &  '  ;.%%&&!&1&I&&&&&&&'' '''''j''''$$$$ & F$$ & F;$$$ & F$ & F$ & F '''''j'''''''(3(4(5(6(D(o((((((((((¼wla^YTOJF        U  Zo  Y  X  W<      V   U 9:  ]  ^   T   S   R; ''''(3(4(5(6(D(o(((((}}}}$ & F$ & F<-$$F0#$$ $ & F*$$-$$F0#((((((((((( )))))#)()+).)/);)@)C)F)G)R)W)P```d$$F n J $$$(((((( )))))#)()+).)/);)@)C)F)G)R)W)\)_)`)a)b)m)),*-*9**{uolf[+  [ ?  n  = UVW  Z  _  d  op  s  v  {                          !W)\)_)`)a)b)m)),*-*9***+[+\+, -^-`-s-$$$ & F@$ & F@$ & F & F?$$ & F=$$F n J $$**+[+\+, -^-`-s-t-u------------.....N/źztnhb\UJ  _ v             B   Z  ^  ]  \ F@  @  @ s-t-u------------.....N/O/#0$$ & F$$$ $ & F$$ & FB$$TF/ .-...z0000z111 2{2|2293:3A3B3y5555566?6@6Q6R6~777778888994959@9A9;;;;<==&='=)=========== >>x>>???r@@cAdA~A2B3BEBJBWB 56>*CJ56569>*CJ 59CJ9CJCJ6CJ6CJCJ5CJ 56CJPN/O/#0z0000 1R1z11111 2)2>2Q2i2{2|22293:3B3x4Ĺync`XRLF G PF  [D n  j  i  h  g  f    e  d  c  b   aQ .  ` #0z0000 1R1z11111 2)2>2Q2i2{2|22293:3$$ & FD & F$ & F $ & F$ & F$$ & F$h:3B3x444444@5L5S5y5z555556?6@6R6v6667$$ & FH$$ & F$ & F$ & FFx444444@5L5S5y5z555556?6@6R6v666ƻxmjdYNC  y  x*  w <|  v  u  t  s H 6  r.  q:  p  o  n  m  l  k677[7~77777777778N8888888889wlaVPJ?           4  d  ~  }       J !  |c  { d  z77[7~77777777778N8888888889$$ & F & F$$ & FJ$ & F$94959A9B99::;;;;<<<<<=='=(=)=`=====ʿ|yrmic^XRLF M  h        m    0  G    u  6       K  94959A9B99::;;;;<<<<<=='=$$$$$$ & F  & F$$ & F$ & F$$ & FK$'=(=)=`============ >w>>???r@$ & FQ$ & F$ & F$$ & FM$$$TF ======== >w>>???r@cAdAAAAB/B0B1B2B3B~sh]WQKH  6 7V            ,  Q       , 4 5 X  r@cAdAAAAB/B0B1B2B3BFBGBJBXB{B|BBBB$$$ & FR$$TF $$$$ & F$ & F$ & F3BFBGBJBXB{B|BBBBBBBBBBBBBC$C-CDCRCmC}CC}rg\QK             S   u             R    WBXB{BBBBBBCDDDDEE"E$E2EEEFFFF2G4G?G@GAGHGGGHHAIBIJIKILIMINIPIQIYIZI[I\I]I`IaI 0JmHnH0J j0JU>*CJCJ55CJ 59CJ6CJ6CJ 56>*CJCJ 56CJ1BBBBBBBBBBC$C-CDCRCmC}CCCCD7DIDVDD$ & F $$ & F$ & F$ & FS$$$CCCD7DIDVDDDDDEEE#E$EYE`EfElEEEɾ{xmbWLFC          U       +              u  DDDDEEE#E$EYE`EfElEEEEESFFFFFF$$ & F$$ & F$ & F & FU$$ & F$ & F EEESFFFFFFGG2G3G4G@GAGG5HHHHHHIAIuoicXMB  /  O  P ^   [     Y    # a z    R  `    FGG2G3G4G@GAGG5HHHHHHIAINIOIPI]I^I_I`Ih&`#$$$ & F$ & F & F & FY$$AIPI]I^IaI   `IaI$ & F#0P/ =!"#$%< 00P/ =!"#$% P0& 00P/ =!"#$%< 00P/ =!"#$% P0& 00P/ =!"#$%< 00P/ =!"#$% P0& 00P/ =!"#$%< 00P/ =!"#$% P0& 00P/ =!"#$%< 00P/ =!"#$% P0& 00P/ =!"#$% [(@(NormalmH nH :@:Ttulo 1 $1$@& CJ,hmH >@>Ttulo 21$@& CJ hmH >@>Ttulo 31$I@& CJhmH >@>Ttulo 41$L@& CJhmH :@:Ttulo 51$L@&hmH :@:Ttulo 61$TL@&hmH .`.Ttulo 7$@&CJ4`4Ttulo 8$@& 56CJ 4 `4Ttulo 9 $@& 56CJFA@FFuente de prrafo predeter.BB`BTexto independiente$CJBP`BTexto independiente 2CJ: @: Pie de pgina  8!0)@!0Nmero de pginaz)*9 :|>>aE%c/W!.WBaI:FWd U%?#.%'(W)s-#0:379'=r@BDF`IaI;=?ABDGIKMOQRTVYZ]_`begik 1K. $ '(*N/x469=3BCEAIaI<>@CEHJLNPSUX[\^acfhj !!!kv  hj 2=&/MWkr KUX`aoU e   $ I P \ i     ( ) 5    eq13EJqzeor}ck0>T^`gT^s~4>nqtx$X`U]el.;=FHOQ[gnou PZs   G!O!!!!" 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