ࡱ> @B?a /jbjbA]A] .@+?+?)8( 44tttttttt,/Rztttttttttt4"th 0$Tiroides * Generalidades: - La tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, se debe tener especial cuidado al operarla porque por su lado pasa el n. vago y si se secciona no se pueden usar las cuerdas larngeas - La glndula se origina de los arcos branquiales, se forma en el primer trimestre y es funcional a partir del tercero - Secreta hormonas tiroideas (T3 y T4) que regulan la intensidad del metabolismo corporal y la calcitonina que regula el metabolismo del calcio - T4 en su forma libre es funcional, 85% proviene de la tiroides y 15% de la reconversin perifrica de T3 en T4, es importante su medicin para el seguimiento del tx - Las glndulas paratiroides son 2 superiores y 2 inferiores, producen PTH entre otras hms que acta en el metabolismo del Ca. Pueden extirparse al intervenir la tiroides por lo que se debe tener cuidado * Funciones de la Hormonas Tiroideas: - Tienen receptores intracelulares e intranucleares, funcionan como factores activadores de sntesis proteica de hormonas que actan en: 1. Crecimiento y Desarrollo 2. Accin Termoreguladora 3. Regulan el consumo de O2 4. Estimulan la sntesis y degradacin de protenas 5. Intervienen en la regulacin del metabolismo de grasas 6. Activan funciones orgnicas (catalticas, hipermetablicas) I. Hipertiroidismo: * Definicin: - Sndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento en las concentraciones plasmticas de T3 y T4 * Patogenia: - La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de hipertiroidismo durante la adolescencia (historia familiar, ms frecuente en mujeres) pero es raro en lactantes, es un trastorno autoinmune, existen autoac fabricados frente al receptor de TSH (ac antireceptores) que tienen un efecto global estimulador de las clulas (en vez de inhibir los receptores, los estimula) que hace que sintetice hormonas tiroideas (estimulacin irreversible), pero existen mltiples ac que se pueden encontrar (ac antiglobulina o antimicrosomales, pero no sirven para el dx). - Esta enfermedad de Graves puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes (LES, DM1) - Algunas otras causas pueden ser: a. Hipotiroidismo autoinmune: Hashimoto o Hashitoxicosis, produce un infiltrado inflamatorio que destruye los folculos, en su fase precoz de hipertiroidismo transitorio b. Tiroiditis Subaguda: PMN, fenmeno por influenza o parainfluenza que produce dolor, fiebre, aumento en las glndulas, hipertrofia transitoria (suele ser autolimitado). Se trata con AINES y no con aspirina por el riesgo de Sd. de Reye c. Sd. McCune Albright: es una hipertrofia tiroidea, es muy raro d. Intoxicacin Medicamentosa: es frecuente, consumen hormonas tiroideas para bajar de peso, inhibe la liberacin por parte de hipotlamo de TRH y por lo tanto, hipfisis no libera TSH, esto hace que la glndula se atrofia y al dejar el medicamento se produce un hipotiroidismo por meses o aos e. Ndulo Tiroideo Hiperfuncionante: hay dos tipos de tumores, el Adenoma (es benigno, proliferan clulas funcionales, e hiperfuncionante) y el Adenocarcinoma (maligno, proliferan clulas no funcionales, es hipofuncionante) f. Resistencia Hipofisiaria a la Tiroxina: el retrocontrol est daado, es muy raro y se nace con l * Manifestaciones Clnicas: - Pueden hacer manifestaciones precoces (4-6 semanas) e inespecficas por lo que se motiva la primera consulta del nio porque no se queda quieto en clase, habla mucho, baja el rendimiento escolar, hiperactivo. - Pasa un perodo de luna de miel porque el organismo se adapta - Luego viene un perodo de manifestaciones cardiovasculares, hay un crecimiento anl de la glndula tiroides (hipertrofia o malignidad), taquicardia, temblor, fro, sudoracin, diarrea, palpitaciones, aumento voraz del apetito, prdida de peso - Hay un aumento en la velocidad de crecimiento, hay estimulacin por parte de las hormonas tiroideas a nivel de epfisis pero se da entonces un cierre prematuro de las epfisis de crecimiento, el nio es entonces T/E alta, P/E nl o bajo y P/T completamente anl, es un crecimiento asimtrico - La palpacin de la tiroides ofrece un tejido blando con aumento difuso de tamao (no es en un solo lbulo, es global), el crecimiento focal nos indica adenoma tiroideo, al aumentar de tamao se vuelve hiperfuncionante, si es hipofuncionante puede o no haber bocio - Pueden haber sx y sg oculares variables como proptosis ocular: el prpado no cierra bien y no lubrica, puede producir lceras corneales si es muy severa * Diagnstico de Laboratorio: - Son indispensables en el estudio de la hiperfuncin tiroidea la cuantificacin de T4 libre (T3 y T4 reflejan la cantidad de Hm en tiroides pero no la Hm funcional por lo que no se cuantifican) y TSH (mide indirectamente que tan estimulada est la hipfisis). Se encuentra T4 libre elevada y TSH disminuida - Suele haber poca o ninguna respuesta por parte de TSH a la TRH - Existen algunos mtodos indirectos para el dx diferencial como I-131, este se absorbe en la tiroides y en condiciones nl no sirve para dx hipertiroidismo, se usa para dx ndulos hiperfuncionante porque los ndulos fros captan ms y el resto de la tiroides no capta. - Los autoac sern positivos en el 95% de los casos (antireceptor no en CR, anti tiroglobulina y anti microsomal) * Diagnstico de Gabinete: - Algunos hallazgos en la medicina nuclear - El ultrasonido es un arma muy poderosa en la prediccin del origen de la patologa tiroidea (lesin slida puede indicarnos adenoma o adenocarcinoma) * Diagnstico Diferencial: - Hashitoxicosis (Hashimoto inicial) - Hipotiroidismo facticio (ingesta exgena) - Adenomas hipofisiarios - Alteraciones en las protenas de fijacin (por enfermedad congnita, es poco frecuente) - Adenomas tiroideos autnomos (no hay visible macroscpico pero s hay tejido que capta ms yodo) * Tratamiento: - Frmacos antitiroideos, su principal objetivo es disminuir la produccin de hormona tiroidea y bloquear su efecto en los tejidos perifricos - Entre los principales frmacos encontramos el PTU (propil tiouracilo) y el metimazol, cada uno con sus pros y contras - Pros: puede inducir remisin al px en 60% en un ao - Contra: tiene un perfil de toxicidad alto, produce Agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, irritacin gstrica severa (70% lo deja antes de 6 meses por esto) - El tx no se recomienda por menos de un ao - Se puede reforzar el tx por medio de bloqueadores adrenrgicos (por inhibicin del SN simptico), reducen las manifestaciones clnicas que son principalmente beta, por ejemplo, el propanolol se usa para controlar la taquicardia, las palpitaciones y la sudoracin - El tx definitivo puede ser de tipo a. Qx: remover el tejido tiroideo y dar hms tiroideas a dosis fisiolgicas, sus complicaciones son infeccin, sangrado, lesin de paratiroides y n. larngeo recurrente b. Radioactivo: irradiar con suficiente carga para quemar la glndula tiroides y hms tiroideas a dosis fisiolgicas, sus complicaciones son lesin de ADN celular sobre clulas de capacidad reproductiva rpida (clulas germinales lo que da infertilidad, TGI lo que da mucositis), est contraindicado en el embarazo porque puede producir malformaciones congnitas o el aborto * Pronstico y Complicaciones: - Su evolucin es poco predecible - La tormenta tiroidea es la expresin mxima del estado hipercatablico, es muy severa y da manifestaciones que pueden amenazar la vida del px como: taquicardia, hipertermia maligna (pierde capacidad de regular el flujo), trastornos electrolticos severos, HTA * Tirotoxicosis Neonatal: - Es posible que ocurra debido al paso de ac de parte de la mam - Las formas graves pueden tener hasta un 25% de mortalidad II. Hipotiroidismo: * Generalidades: - Es ms frecuente y con complicaciones ms graves - Puede afectar a cualquier edad pero las consecuencias son graves en nios - Las manifestaciones en lactantes son totalmente diferentes a las que vemos en nios y adolescentes - Su incidencia es de 1 en 4000 NV * Clasificacin: - Segn donde se de la lesin se clasifican en a. Hipotiroidismo primario: lesin en glndula tiroides (no se form, se form en un lugar inadecuado, est lesionada) b. Hipotiroidismo secundario: tiroides nl, la lesin es en hipfisis (no TSH) c. Hipotiroidismo terciario: tiroides nl, la lesin es en hipotlamo (no TRH) * Causas: 1. Hipotiroidismo Congnito (problemas primarios, de formacin por lo general): a. Disgenesia de Tiroides: - Aplasia de tiroides - Hipoplasia de tiroides - Tiroides ectpico b. Anomalas familiares de la sntesis y el metabolismo de la hm tiroidea (poco frec) c. Enfermedad de la madre (poco frec) d. Bocio endmico y cretinismo (poco frec) e. Hipotiroidismo de origen hipotalmico-hipofisiario (poco frec) 2. Hipotiroidismo Juvenil: a. Tiroiditis Autoinmune (Hashimoto): no estimula, inflama y destruye - Tiroiditis atrfica del lactante - Tiroiditis linfoctica crnica infantil - Tiroiditis atrfica infantil y de la adolescencia - Tiroiditis de Hashimoto (bocigena y linfomatosa) b. Disgenesia Tiroidea Congnita: (no bocio) - Tiroides ectpico - Hipoplasia c. Trastornos congnitos de la sntesis y el metabolismo de la hm tiroidea d. Ablacin yatrgena del tiroides - quirrgica - por yodo radiactivo e. Ingestin de sustancias bocigenas f. Bocio endmico g. Enfermedad del eje hipotalmico-hipofisiario * Sntomas y Signos: 1. Hipotiroidismo Congnito: - agrandamiento de la fontanela posterior (>0,5 cm) - hernia umbilical - macroglosia - llanto ronco - peso al nacer > 4000 g - bradicardia 2. Hipotiroidismo Juvenil: - retraso del crecimiento (inferior a 4cm por ao) - retraso de la maduracin sea - retraso del desarrollo dental - retraso de inicio de pubertad - miopata e hipertrofia muscular - trastornos menstruales - hiperpigmentacin cutnea - piel fra, gris, gris, spera * Pruebas de Laboratorio: - La ms sensible es la elevacin de TSH, la T4 libre est disminuida - Los ac pueden ser tiles fuera del perodo neonatal - Se estudia la etiologa con imgenes y medicina nuclear - La TRH no se mide porque no est en concentraciones plasmticas mesurables * Tratamiento: - Restitucin con levotiroxina oral (Hm tiroidea sinttica) - Debe haber estricto monitorea del crecimiento y los valores sricos de TSH, ya que si falta, el RM es la secuela ms temida y si hay mucha aumenta el crecimiento y hay un cierre prematuro de epfisis - El pronstico es muy sombro en los pacientes con diagnstico tardo o en los que no reciben adecuadamente su tx   : A X ~   ) w#"B"k##$$)$1%C%&&**k,,--////ƱƣƱƒƱƱƱƱƱƱƣƱƱƒƱƱƱƱƱ{hM%hvmhMB*CJOJQJaJphf!hlhMB*OJQJ^JphfhMCJOJQJ^JaJ)hlhMB*CJOJQJ^JaJphf hlhMCJOJQJ^JaJ)hlhMB*CJOJQJ^JaJphf%hlhMB*CJOJQJaJphf.  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