Transcripción Clase del 26-10-09



Transcripción Clase del 26-10-09 Ana J. Zamora

Dra. Beatriz Badilla

Farmacología de la Tiroides II Parte

La dra dijo que es importante leer el artículo de la Hormona tiroidea y sistema cardiovascular para el examen. La acción especifica que tiene la HT (Hormona Tiroidea) a nivel del cardiomiosito, es importante la acción que tiene a nivel del fosfolandano, receptor β , cadenas gruesas de miosina que nos justifican los efectos cardiovasculares.

Habíamos hablado que la HT es la única sustancia endógena que tiene yodo, de tal manera que el yodo que se capta en la alimentación es únicamente para fabricar HT.

Las disfunciones son por una hipo o hiperfunción. En el caso de una hipofunción, el caso más característico es la Tiroiditis de Hashimoto, que es una patología descrita por el dr. Hashimoto. Lo que se produce son anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, que es la hormona que sintetiza HT (T3 y T4), no es contra el receptor y también se producen anticuerpos contra el receptor de la TSH, que se libera en la hipófisis anterior y va a la tiroides para liberar HT, lo que se produce entonces es un estado de hipotiroidismo que es lo más característico. Como esto es un equilibrio tan sutil, situaciones particulares tanto que aumenten la proteína donde la HT se fija para entrar en la circulación, tendríamos un estado de hipotiroidismo porque se fija más hormona, o como que disminuye esta sustancia podría dar un estado de hipotiroidismo.

Hablamos también de lo que es un Hipotiroidismo subclínico, donde lo que se altera es TSH y T3, T4 esta normales. Tengan en cuenta que TSH es la sustancia que más fácilmente nos puede afectar un estado de hipo o hiperfunción. Se han dado casos donde tenemos un hipotiroidismo, donde TSH está alterado y T3, T4 están normales. Algunos estados están asociados con una disminución de la conversión periférica tanto de T3 como T4.

T3 puede afectar: el estado fetal, neonatal precoz, a los ancianos en estado de hipofunción, estados patológicos como desnutrición, ayuno, estados postoperatorios, algunos fármacos que el objetivo es hacer eso, de tal manera que estas situaciones nos pueden dar una disminución tanto de T3 y T4. Que haya un aumento de la inmunoglobulina transportadora nos puede dar un estado hipotiroideo.

Conversamos también de síntomas neurosiquiatricos del hipotiroidismo. Las personas hipotiroideas es como si se les bajara el volumen del metabolismo. Entre los síntomas neurosiquiátricos de hipotiroidismo están :

• Disturbios en la concentración, memoria e intelecto.

• Falta de ambición

• Pensamiento y habla lentos.

• Depresión, sicosis.

• Sonnolencia, letargo.

• Dificultad para despertarse.

• Aumento de la necesidad de sueño.

• Alucinaciones auditivas y visuales.

Lo que se produce en este estado de inflamación de la glándula tiroides es un bocio, en este caso es una tiroiditis donde la tiroides está agrandada.

La hormona tiroidea que está en el mercado es la T4, que es la Levotiroxina, sin embargo también se encuentra disponible la T3. En el mercado antes había un producto que tenía mezclado T3 y T4, no sé si todavía existe, los compañeros dijeron que si existe.

Este es un cuadro donde se comparan las características farmacológicas de T3 y T4

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Veamos las características farmacocinéticas: el volumen de distribución de T3 es mayor que el de T4. Recordemos que la hormona que llega al receptor es la T3; la T4 llega al citoplasma y está ahí, sirve de reservorio. La producción diaria T4 es mayor que T3, el tiempo de vida media de T4 es de 7 días y de T3 de 1 día, de tal manera no está muy clara la combinación de T3 y T4, usted está tomando un producto con los dos juntos, que tiene una vida media de 1 día y el otro de 7 días, donde uno se elimina rápidamente y el otro lentamente, de hecho los pacientes que están tomando Levotiroxina la toman 6 días a la semana y descansan el domingo. Porque no se afecta estando ya en el estado estacionario con una vida media tan larga, ahora que objetivo tendría dar un producto que tenga T3 y T4 juntas, que creen ustedes? A un paciente descompensado, hipotiroideo se le da el producto combinado porque necesita la T3 y la T4; ese día se resuelve porque rápidamente se le suben los niveles de T3, pero no tiene mucho sentido seguir dándole T3, porque la T4 pasa a los días a T3. Estas preparaciones no tienen mucho sentido. Podría ser que por las cantidades se complementen… dice una compañera. La dra dice que podría ser la razón porque la dosificación de T4 es como titular a un paciente, porque las necesidades de cada paciente son muy particulares. Se pueden fijar en el Drug Information. Empezando por los niños que nacen con un problema de cretinismo, que no tienen nada de hormona tiroidea. Bueno si se da una cantidad pequeña de T4 y mayor cantidad de T3 podría ser útil, habría que ver ya que es más difícil de titular al paciente ya que tenemos dos factores. Habría que ver como lo manejan los endocrinos, lo cierto es que en la CCSS solo hay T4. Sabiendo que la T4 anda circulando por ahí y que va a pasar a T3 no tiene mucho sentido darla sola. La T3 puede usarse para una emergencia. Un compañero dice que es más fácil titular la T4 que la T3, la dra dice que claro porque además en T4 usted está midiendo la proteína fijadora de los mecanismos de las desyodasas que están ahí presentes, porque está la desyodasa 1, la desyodasa2 que pasan la T4 a T3.

Vean la potencia, la unión a proteínas casi 100% altísima, por eso es que hay personas que tienen desnutrición y que se disminuye la cantidad de proteínas, esto les afecta la fijación de la hormona tiroidea. La absorción oral es mucho más alta en T3 que T4.

Una compañera le pregunta la diferencia entre el hipo e hipertiroidismo ya que se le confundió, si hay bocio o no, en cual hay obesidad. La dra le responde que en el hipotiroidismo hay una disminución del metabolismo, la persona se vuelve obesa, ya que el alimento se metaboliza más lentamente y se absorbe más. Tanto en hiper como en hipotiroidismo hay bocio; por ejemplo en la Tiroiditis de Hashimoto es una inflamación localizada, puede haber bocio por depravación de yodo, la glándula se tiene que hipertrofiar para poder captar el poco yodo que hay ahí. En el caso de hipertiroidismo hay mucho yodo, este está estimulándola glándula y esta se hipertrofia igual.

En este país en Cartago y en Guanacaste hay problemas de hipotiroidismo, una de las razones es porque las personas en Guanacaste están usando sal de las salinas y esta no está yodada, tiene la yodación del mar pero no es suficiente con los niveles que pide la OMS.

Levotiroxina (T4)

Indicaciones y uso: Terapia de reemplazo en hipotiroidismo o supresión de TSH pituitaria

Veamos un poco de farmacocinética: el inicio de acción vo es de 3-5 d, iv 6-8h se absorbe más o menos vía oral el metabolismo es hepático, observen el tiempo de vida ½ eliminación, vean como depende del tipo de paciente, si es eutiroideo que es lo usual es de 6-7 d, un paciente hipotiroideo el metabolismo es más lento, así que su eliminación es más lenta 9-10 d , en el caso de un hipertiroidismo es de 3-4 d, en este caso no se le debería dar hormona tiroidea, la vida de eliminación es mucho mayor.

Le preguntan en el caso de un paciente con problemas hepáticos que sucede si no puede metabolizar la T3 a T4, la dra le contesta que no hay problema con la interconversión de T3 a T4 ya que esto se da a nivel periférico por la desyodasa D1, recordemos que primero va hacer su función farmacológica o fisiológica en este caso y después va a ser metabolizada así que no es tan importante.

Le preguntan que si se puede usar HT en hipertiroidismo a dosis bajas para provocar un retrocontrol negativo, la Dra. dice que no se una HT, lo que se usa es yodo, pero lo vamos a ver más adelante… Otro compañero dice que sería una dosis mayor para provocar el fleet black negativo, la Dra. dice que muy bien pero que ahorita lo vemos.

Cuáles serían las precauciones y las contraindicaciones de la HT, una sustancia que aumenta el metabolismo y el papel tan importante que tiene a nivel cardiovascular. Los compañeros comentan que produce hipertensión, arritmias, taquicardia. Exactamente, la dra dice además de esto en la diabetes podemos tener una respuesta exagerada, arritmias cardíacas, angina pectoris o enf. C.V. hay que hacer un control periódico.

Obviamente está contraindicada en: tirotoxicosis, IM reciente, insuficiencia adrenal no corregida, estados en los cuales nosotros podemos aumentar el efecto de la HT.

En diabetes le pregunta que si es en hiperglicemia y dijo que sí.

Vean en el cuadro las principales manifestaciones en dosis excesivas de Levotiroxina, estamos pensando en que se pase la dosis: cardiovasculares todas las que les puse ahí como taquicardia, arritmias, angina pecho, insuficiencia cardiaca. Nervioso: nerviosismo, hiperquinesia, inestabilidad emocional. Gastrointestinal aumento del apetito, diarrea, metabólico intolerancia al calor, pérdida de peso, hiperglicemia, disminución del colesterol sanguíneo. Piel, piel caliente, húmeda, sudorosa, cambios en las uñas, alopecia, en el musculo esquelético: fatiga, debilidad muscular, hiperreflexia aumento de la resorción ósea, trastornos menstruales. Vean que es como subirle el volumen al metabolismo, todo está aumentado con levotiroxina.

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Interacciones son importantes por tener una proteína transportadora, obviamente disminuye el efecto de sustancias que van a disminuir la absorción como son:

1. Colestiramina

2. Sulfato ferroso podría interactuar un poquito.

3. Sucralfato

4. Antiácidos con hidróxido de aluminio

5. Suplementos de calcio

Se les recomienda a los pacientes tomar 1 h antes o 2 h después de comidas, tomar con el estomago vacío.

Con los inductores enzimáticos como la famosa carbamazepina , rifampicina y fenitoína.

La levotiroxina aumenta efecto de hipoprotrombinemia de la warfarina. Aumenta las necesidades de hipoglicemiantes orales e insulina.

Antidepresivos Tricíclicos más T4, aumenta los efectos tóxicos.

Estrógenos aumentan la proteína fijadora, al aumentar la proteína fijadora podrían disminuir el efecto de T4.

Dosis de T4 puede requerir aumento cuando se agrega ISRS.

Este es un fármaco categoría A, al igual que el Acido Fólico.

Este cuadro quedó fuera de foco cuando lo amplié pero son los medicamentos que pueden afectar la función tiroidea y los requerimientos de levotiroxina , es lo que había mencionado antes, los estrógenos, también habíamos comentado en una diapositiva como se aumenta o disminuye la concentración de la proteína fijadora, también aumenta o disminuye el requerimiento.

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Vamos a ver con detalle la Amiodarona ahora después, también habíamos dicho que Dopamina y los corticoides disminuyen la secreción de hormona tiroidea. La Levotiroxina en realidad es categoría B ???, no tiene problema en el embarazo pero hay que tener mucho cuidado con los pacientes que toman Levotiroxina ya que son muchísimos los pacientes que toman Levotiroxina. Pacientes que tienen problemas lipídicos lo primero que se les debe hacer es un examen de la tiroides, porque la principal causa de las hiperlipidemias es un problema tiroideo usualmente, si todo está normal se recurre como segunda opción a las Estatinas.

Traje esto de nuevo para que vean como los estrógenos son capaces de aumentar la proteína fijadora, por lo tanto al aumentar la proteína fijadora, tendríamos un hiper o un hipotiroidismo? Tendríamos un hipotiroidismo porque se ha fijado más cantidad de hormona y hay menos libre. En el caso de los glucocorticoides se disminuye la unión tendríamos un hipertiroidismo.

La toxicidad ya la mencionamos, en una sobredosis crónica tendríamos todos los efectos de un hipertiroidismo, entonces el eje hipotálamo-hipófisis anterior-tiroides se afecta y vean que interesante retornará a la normalidad en 6 a 8 semanas, cuesta que vuelva a la normalidad.

En la sobredosis aguda T4 sérica no correlaciona con la toxicidad porque en realidad estamos midiendo la cantidad de T3 que hay ahí, no sirve de mucho estar midiendo T4, no importa la cantidad de T4 que este circulando lo importante es T3, además va a depender de la proteína fijadora, del metabolismo, de la desyodasa 1 y 2, en realidad lo que importa es la T3 que va a entrar al receptor y generar todo el problema. En este caso al paciente hay que darle toda la medida de tratamiento, a la falla cardiaca. Lo más importante que hay que tener en cuenta es la falla cardiaca.

Dosis, es muy variable, hay incrementos de 50ug o de 25ug cada 2 o 3 semanas, establecer la dosis de estos pacientes es de mucho cuidado el endocrinólogo va haciendo con mucha precaución y llevando un control periódico del paciente hasta que logra tener al paciente eutiroideo, recordemos que la meta es llegar a tener el paciente eutiroideo. Determinando HTS, T3 y T4.

La dosis máxima dice que es 200ug, pero vean que en coma mixedematoso la dosis es de 200-500ug una vez al día.

Me encontré una cita que me parece que no es tan reciente, de un estudio donde estaban dando T4 semanalmente, suena verdad porque al tener una vida media de siete días, el estudio es del 97 es un buen trabajo, por si se lo encuentran o les comentan en alguna situación, ustedes no digan que es inusual.

Le preguntan que es mixedema, es un estado hipertiroideo donde hay, una manifestación florida de todos los estados hipertiroideos, sobre todo hay una temperatura muy alta, taquicardia.

En la Caja hay T4 de 25 y 100µg, tenía datos que había T3 de 25mg, pero son datos del año pasado este año no revisé. Algunas patentes de T4 son: Eurirox, Litiroxin, Levoriroxina y de T3: Triyotex. Los compañeros buscaron en la LOM T3 y si está en endocrinología, la dra dice que posiblemente es para que actué de inmediato.

La Levotiroxina tuvo problemas de estabilidad y de bioequivalencia, creo que la caja está comprando Eutirox que les está dando a los pacientes, es el original. La dra cuenta que ella tiene una amiga que en un tiempo la caja no tenía el Eutirox y le dieron un genérico y se descompensó totalmente, tuvo que mandarla a traer a Estados Unidos. Estos pacientes se manejan en un equilibrio tan fino que cualquier cosa los descompensa, no tienen porque sentirse así, con calores, taquicardia, depresión, sobre todo les da depresión, el paciente se siente muy mal.

Si pasamos del estado de hipo a hipertiroidismo se presenta en el paciente algo que tiene un nombre terrible, a mi me suena terrible, se llama tormenta tiroidea, usted se imagina como estarán esos pacientes, son los estados de hiperfunción en este caso se habla de Tirotoxicosis.

El hipertiroidismo se diferencia de la tirotoxicosis en que en esta el paciente ya está manejado, mientras que la tirotoxicosis es la tormenta tiroidea donde el paciente tiene taquicardia, está muy mal y es una emergencia médica, porque se disparo la tiroides de alguna manera y estos pacientes deben ser abordados rápidamente.

Está la enfermedad de Graves que es un problema de hipertiroidismo, el bocio tóxico difuso, el hipertiroidismo subclínico donde están T4 y T3 normal y TSH disminuido. Le preguntan porque subclínico , dice porque T4 y T3 están normales, estos pacientes no tienen manifestaciones propias de los casos de hipertiroidismo o de hipotiroidismo, es más frecuente el hipotiroidismo subclínico, donde lo que está alterado es la TSH, se encuentra el perfil lipídico alterado, como el receptor a nivel del hígado que capta el colesterol depende de la hormona tiroidea, se manifiesta ahí , usted no lo está viendo como una manifestación tiroidea pura , lo está viendo como un reflejo a nivel lipídico y a estos pacientes les dan T4, antes de pasar a las estatinas . Les dan T4 para ver si responden. Le preguntan que como lo valores de T4 y T3 están normales y si se altera los valores de los lípidos, entonces estos no dependen de estos valores de T4 y T3… La dra responde que nos acordemos cuando vimos los valores normales de TSH que hay un rango entre valores donde no se altera T4 y T3 y si hay una alteración muy pequeña que se da únicamente de hipófisis anterior a tiroides y que se mide por TSH. La T4 y T3 están normales pero algo está pasando en ese espacio que de tal manera hay una manifestación subclínica por eso la Asociación Endocrinola Americana la denominan así…. Hipo o hipertiroidismo subclínico. Le dicen que el metabolismo de los lípidos depende de TSH, y no de T3 y T4, la dra dice que no que si depende de T3 y T4 que posiblemente la variación es muy pequeña, los valores están normales pero, los valores de T4 estén en el límite inferior de su valor normal… De hecho esa es la definición, de hecho cuando un paciente tiene problemas de lípidos les mandan hacer un examen de TSH, y cuando tienen un hipertiroidismo subclínico les dan T4 y se resuelve ahí, sigue teniendo T3 y T4 normales y se le corrige TSH, en otras palabras la TSH es un parámetro más fino para determinar alteraciones en el CL .En el hipertiroidismo tenemos estas características como nos decía Tatiana…hay un bocio hipertiroideo, los ojos saltados no se sabe porque, nerviosismo, pérdida de peso, intolerancia al calor y fatiga, taquicardia, temblor, reflejos vivos personas que están muy alteradas, piel lisa, hiperhidrosis, mirada fija, aumento de la motilidad intestinal, exoftalmos, diplopía, inflamación corneal .

Le preguntan de la relación de la menstruación, la dra responde que la TH está muy relacionada con la menstruación, habíamos mencionado que pacientes que padecen de hipotiroidismo cursan con infertilidad, mujeres que padecen de hipotiroidismo e hipotiroidismo subclínico con un poquito de hormona tiroidea, mejoran su ciclo menstrual.

Aquí están las manifestaciones de la Enf. de Graves que es la más importante de estas, hay infamación en los tobillos, bocio pequeño, exoftalmos. Es la causa más común de hipertiroidismo , el agrandamiento de la tiroides y la intolerancia al calor y la ansiedad. En este caso volvemos a tener un bocio hipertiroideo, los que estén interesados les puse un artículo de la Enf. de Graves, vean lo que está pasando, hay una gran producción de anticuerpos que estimulan el receptor de la Hormona Tiroidea y hay una gran producción T3 y T4 , este es el problema que hay en el paciente hipertiroideo de la Enf. de Graves. Además de eso, de inflamación hay una gran producción de mediadores, de anticuerpos, de células de adhesión, de inflamación, el problema no solo es por la sobre producción de T3 yT4 sino por el panorama de inflamaciones de articulaciones, el montón de células de inflamación que se van a producir. Es un paciente con un cuadro bastante complejo. Vean lo que pasa con los exoftalmos, la oftalmología que se presenta es que estas células inflamatorias por alguna razón simplemente tienen afinidad por los músculos periorbitales, entonces se produce esta liberación de citoquinas en los músculos alrededor de los ojos, esto no está muy claro, hay cierta afinidad de esta lo que hace que al inflamarse esta zona hace que los ojos adquieran esta forma, a estos pacientes algunas veces se les ponen esteroides para resolver el problema, algunas veces se resuelven con tratamiento de antitiroideos.

Nos estamos yendo al otro lado, pacientes con un exceso de Hormona Tiroidea. Como vimos esto es un resumen, esta es la imagen de la glándula tiroidea como el yodo entra, recordemos que aquí está la bomba llamada? La NIS que es una bomba que capta el yodo de la circulación y la mete a la glándula tiroidea, por medio de las Peroxidasa se logra formar yodo oxidado, que forma las partes del MIT-DIT- T3 - T4, por una proteólisis forma T3 y T4 salen a la sangre y estos en los tejidos periféricos se convierten en T3 por medio de las desyodasas y lleva acabo su función. Aquí tenemos los diferentes blancos en donde podemos utilizar farmacología para reducir la hiperproducción de hormona. Una de ellas sería bloqueando aquí, compitiendo con la NIS, con radicales que compitan por la NIS, que compitan con el yodo por la NIS, que compitan en la NIS por el yodo, la bomba no coge al yodo sino que coge estos radicales. La otra forma es inhibiendo la peroxidasa, es la hormona que va a convertir el yodo y lo va a pegar a la tiroglobulina y de la tiroglobulina a la tiroxina. La otra podría ser evitando esta proteólisis y otra podría ser impedir el paso de T4 a T3. Estos serían los blancos donde podríamos estar atacando, las diferentes vías donde tenemos al final una hiperproducción de hormona tiroidea.

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Entonces esto está resumido así: los fármacos antitiroideos se clasifican en estos cuatro.

1. Antitiroideos: Interferencia directa con la síntesis de HT y en este caso específicamente los inhibidores de las peroxidasas.

2. Inhibidores iónicos: Bloqueo del mecanismo de transporte de ioduro, ahí arriba en la NIS.

3. Yodo en altas concentraciones: Disminución de la síntesis de HT.

4. Yodo radioactivo: Lesión a la glándula por radiaciones ionizantes, este lo que hace es lesionar la glándula, recordemos que en el único sitio donde se capta yodo es en la glándula tiroidea, el yodo radioactivo se concentra ahí, como es radioactivo destruye los folículos, entonces la glándula queda disfuncional, ya no va a producir la cantidad de hormona que estaba ahí.

Entonces vamos a ir en detalle, estas son las estructuras de los antitiroideos

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Los más importantes son: propiltiouracilo y el metimazol, estas sustancias como dijimos van a inhibir la peroxidasa, acordémonos de la diapositiva donde la peroxidasa iba pegando los residuos de yodo a la tiroxina para ir formando la tiroglobulina. El metimazol en este caso lo que hace es que inhibe a la peroxidasa tiroidea impidiendo que se lleve a cabo el efecto de la peroxidasa. Tiene que estar la peroxidasa oxidada, para que entre el Metimazol , el Metimazol, captura el yodo hace una estructura de tal manera que nos queda la peroxidasa que ya no está oxidada, no puede hacer su efecto de formación de hormona tiroidea. De estos hay dos el metimazol y el PTU que es el propiltiouracilo, que interfiere con la oxidación del yodo, el PTU es capaz de inhibir el paso de T4 a T3, tiene dos efectos, el efecto sobre la peroxidasa y el efecto periférico de impedir el paso de T4 a T3. Además inhibe la desyodasa D1, que es la periférica, además tiene un efecto inmunosupresor, es capaz de impedir la síntesis de anticuerpos HLA y además es capaz de producir apoptosis en los linfocitos intratiroideos, y además impedir la formación de anticuerpos. Es un fármaco que tiene un montón de acciones, primero impide la acción de la peroxidasa tiroidea , que disminuye la absorción y formación de T4 aT3, segundo ejerce un efecto sobre las desyodasas e impide el paso de T4 a T3, tercero tiene un efecto inmunosupresor de tal manera que tiene un efecto más específico sobre todo en el caso de la enf de Graves, tiene un efecto muy complejo en este caso. Me voy a devolver aquí tenemos los efectos de los antitiroideos , impidiendo entonces que los residuos de yodo se metan para formar la tiroglobulina, e impidiendo el paso de T4 a T3, esto es solamente el PTU, el metimazol no.

En Costa Rica la sustancia antitiroidea que se usa es el PTU, en Estado Unidos es el metimazol.

Aquí hay una tabla del Goodman donde se está comparando los dos.

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La unión a proteínas el PTU es de 75%, el metimazol no se une a proteínas. Vida media del PTU es muy corta de 75min, una hora, la otra de 4 a 6 horas, volumen de distribución muy parecido si lo comparamos 20 L el PTU y 40L el metimazol, los dos se concentran en la tiroides, esa es una de las características que debe de tener porque debe ir a la peroxidasa tiroidea que está ahí, esto es importante el metabolismo en enf renales es normal, mientras que en hepática el metimazol está disminuido, la frecuencia en este caso 1 o 4 veces al día el PTU, 1 o 2 veces al día el metimazol. Paso transplacentario, poco - poco, paso a leche poco –poco. Aquí dice poco pero en otro dato, en el Goodman dice que es 1 a 1. No importa como sea, las pacientes que están dando de mamar, que son hipertiroideas y están tomando PTU pasa a la leche. El problema de estas drogas antitiroideas es que tienen efectos secundarios importantes, vean que las reacciones urticariales son de un 4 a 6 %, las artralgias un 5%, efectos gastrointestinales, sialadenitis es una inflamación de las glándulas salivales. Si comparamos la toxicidad y la producción de los efectos secundarios el PTU tiene un 3%, es más noble el PTU que el metimazol. Es una de las razones de porque en CR se usa el PTU, además que tiene el efecto de las desyodasas periféricas, que no tiene el metimazol. Aquí vienen otros efectos el puse de más azul a menos los que son más frecuentes que otros, pero poliartritis, agranulositosis se habla muchísimo a pesar de que tiene un porcentaje bajo, viene otros para que ustedes los vean, es un fármaco que tiene efectos secundarios importantes.

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Con respecto a la leche materna “las cantidades muy pequeñas que aparecen en leche no parecen afectar la función tiroidea del lactante. Con respecto al PTU” dice el Goodman, pero a estas pacientes hay que darle un seguimiento estrecho de los valores séricos de T4 y TSH, pero sobretodo al bebé.

Las interacciones de estas son importantes, litio, yoduro de potasio que aumentan su toxicidad, la warfarina con todo, requieren ajuste de dosis los beta bloqueadores, digoxina y teofilina. El principal problema endocrinológico que hay en este país se refiere a problema tiroideo, el más importante es el hipertiroidismo de la enf de Graves.

Los usos: tratamiento definitivo para la Enf de Graves, se usa yodo radioactivo mientras tenemos el efecto del yodo radioactivo, pacientes con enf de Graves que se decide ir a yodo se le da el tratamiento hasta que funcione el yodo, para control del problema tiroideo en la preparación a la cirugía porque se requiere que un paciente para ir a cirugía este eotiroideo, la idea de esos fármacos es que el paciente este eotiroideo.

El yodo radioactivo se le da al paciente y este comienza a destruir los folículos de la glándula tiroidea, pero mientras ese efecto se da, que no es inmediato sigue el paciente con PTU o con metimazol para controlar el proceso hormonal, además en la glándula tiroidea hay un reservorio. En el medio está el famoso coloide donde está la tiroglobulina con todos los residuos y hay un reservorio, entonces que el paciente entre en estado de deprivación de la hormona tiroidea, en un paciente hipertiroideo, no es tan rápido.

Por supuesto estos pacientes utilizan como tratamiento coadyuvante el propanolol, atenolol, bloqueadores de canales de calcio, colestiramina para que tengan una menor absorción de la sustancia, ácido yopanoico que disminuyen un poco la vascularidad de la glándula y dexametasona.

Inhibidores iónicos

Son sustancias que interfieren con la concentración de yodo en la glándula tiroidea y en el bloqueo competitivo de la bomba de yoduro.

Entonces el tiocianato, perclorato (ClO4) y el litio, es importante tomar en cuenta que el litio causa un poco la disminución de la secreción T4 y T3, porque el Litio compite un poquito por el sitio en la NIS.

Le preguntan :

Que si el hipertiroidismo puede ser por una acumulación de yodo? La dra responde que es por un aumento de T3, T4 que puede ser por un aumento de yodo.

Porque se usa yodo radioactivo? Porque todo el yodo que hay en el organismo se concentra en la glándula tiroidea, el yodo radioactivo es la única sustancia que se concentra solo en la glándula tiroidea y ahí destruye los folículos dejando una cantidad menor.

En este caso lo que estamos haciendo es un engaño a la glándula le damos tiocianato, perclorato y en vez de tomar el yodo que anda circulando toma tiocianato o toma perclorato, esto es transitorio.

Yodo o Yoduro

Altas concentraciones Yodo o Yoduro producen el efecto llamado Wolff-Chaikoff.

Se da yodo, porque al haber una gran cantidad de yodo plasmático hay un bloqueo de la bomba de NIS, porque no es capaz de meter tal cantidad que se produce un bloqueo transitorio, que dura 24 a 48 horas. Es un bloqueo transitorio al haber una gran cantidad de yoduro extracelular con respecto a la intracelular. Es un efecto que se llama Wolff-Chaikoff, transitorio, muy rápido que puede durar hasta 10 a 15 días, pero el efecto pasa rápidamente. La ventaja del yodo es que disminuye la vascularidad de la glándula y también el tamaño de la célula, esto es importante cuando un paciente hipertiroideo va a cirugía, recordemos que la glándula es tan vascularisada que se disminuyen estos vasitos, disminuye el tamaño de la glándula y disminuye la cantidad de hormona tiroidea, recordemos que es un efecto transitorio, no vamos a tener un paciente tomando yodo para siempre.

Se usa para el tratamiento de hipertiroidismo en:

Período preoperatorio de preparación para la tiroidectomía, crisis tirotoxicósica, protección de la tiroides contra la precipitación de yodo radioactivo después de un accidente nuclear, esperemos que esto nunca nos pase pero se da una gran cantidad de yodo para bloquear la glándula y que no capte el yodo radioactivo.

Lo que se utiliza es la solución Lugol, es yodo al 5% y KI al 10%. En el siglo pasado se le recomendaba a las personas lavar las frutas y verduras en agua con unas gotitas de la solución Lugol para yodarlas, después de 1972 tenemos la sal yodada, ya no es necesario esto. También tenemos la solución de yoduro de potasio. El problema es el famoso yodismo, que es una sensación de resfriado, inflamación de faringe, laringe y amígdalas, este es el famoso yodismo leve. Hay lesiones cutáneas acneiformes , irritación gástrica. En realidad es un tratamiento localizado y corto.

Yodo radioactivo

Lo que pretende es destruir la glándula, lo que se usa es yodo 131, tiene una vida media de 8 días, tiene rayos gama y partículas beta. Las gama pasa a través del tejido para cuantificación, son las beta las que van a destruir la glándula. El tratamiento consiste en destruir una parte de la glándula para convertirlo en eutiroideo, que quede suficiente hormona y que quede eutiroideo. A veces se pasa, es muy difícil cuantificar eso y el paciente queda hipotiroideo se le da Levotiroxina, pero la idea es que el paciente quede eutiroideo.

Amiodarona

Vean la estructura de la Amiodarona, que pasa si se le da a un paciente, puede producir hipo o hipertiroidiosmo? Pude ser cualquiera de los dos casos, si se da Amiodarona puede impedir el paso de T4 a T3, inhibición de la síntesis y secreción de HT. Es una sustancia que tiene dos yodos así que podría tanto disminuir como aumentar, es capaz de producir hipertioidismo en un 2 a un 10% de los casos e hipotiroidismo en un 5 a un25%, vean los de hipotiroidismo , el mecanismo es que producen un exceso de yodo, hay anticuerpos antitiroideos, produce un hipotiroidismo y en este caso se les da Levotiroxina. La mayoría de los casos son un hipertiroidismo tipo I o tipo II, vean que en algunos de los casos pueden haber presencia de anticuerpos.

Amiodarona es una sustancia de cuidado, en uno de los casos de hipertioidismo se dan altas dosis de drogas antitiroideas y hay producción de anticuerpos, en el otro se dan corticoides y no hay anticuerpos presentes, pero si hay inflamación. Puede dar tanto un hipo o hipertiroidiosmo, hay más probabilidad de un hipotiroidismo. A los pacientes con Amiodarona se les hace un control de T3 Y T4.

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Aquí les traje las precauciones cuando a una persona le han puesto yodo radioactivo. Por 48 a 96 horas no pueden darle besos a nadie, tienen que dormir solos, lavar la ropa separada, cuando va al sanitario darle dos veces. Con estos pacientes hay que tener cuidado cuando llegan a la casa ya que las radiaciones beta y las gama van a afectar a las personas que están cerca y podría destruirle las glándula a estas.

Precautions after using this medication

Following treatment of hyperthyroidism or thyroid carcinoma. To prevent radiation contamination of other persons or environment:

For 48 to 96 hours after receiving radioiodide.

Not kissing anyone and not handling or using another person's eating or drinking utensils, toothbrush, or bathroom glass.

Not engaging in sexual activities.

Avoiding close and prolonged contact with others, especially children and pregnant women

Sleeping alone

Washing sink and tub after use (including brushing teeth)

Washing hands after using or cleaning toilet

Using separate towels and washcloths

Laundering clothes and linens separately

Double-flushing toilet to decrease radiation exposure to the urinary bladder

Increasing intake of fluids to promote more frequent voiding to help eliminate radioactive iodine

Following treatment of hyperthyroidism: Periodic blood tests to check thyroid hormone concentration

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